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Eu uso o método de raquetear para longe as coisas tristes... eu as vivencio, sinto, mas não deixo o sentimento tomar conta de mim... eu já dou uma raquetada para longe e continuo me sentindo bem... Precisamos compreender que sentimentos de tristeza devemos nos dar a liberdade de sentir... nem todos os sentimentos devem ser sentidos, vivenciados e até chorados... nem todos... porque alguns podem nos levar para um estado tão grande de depressão, que poderemos demorar para sair.

sábado, 19 de março de 2011

CONTRAÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO



Acoplamento excitação-contração — função dos íons cálcio
e dos túbulos T. O termo "acoplamento excitação-contração"
indica o mecanismo pelo qual o potencial de ação faz
contraírem-se as miofibrilas musculares. Isso é discutido no
Cap. 7, em relação ao músculo esquelético. Entretanto,
novamente, há diferenças quanto a este mecanismo no músculo
cardíaco, que tem efeitos importantes sobre as características da
contração muscular cardíaca.
Como ocorre com os músculos esqueléticos, ao se propagar
pela membrana do músculo cardíaco, o potencial de ação também
se dissemina para o interior da fibra muscular cardíaca, pelas
membranas dos túbulos T. Os potenciais de ação dos túbulos
T, por sua vez, atuam sobre as membranas dos túbulos
sarcoplasmáticos longitudinais, causando a liberação instantânea
de quantidade muito grande de íons cálcio do retículo
sarcoplasmático para o sarcoplasma muscular. Em mais alguns
milésimos de segundo , esses íons cálcio difundem-se até as
miofibrilas e catalisam as reações químicas que promovem o
deslizamento dos filamentos de actina e miosina uns pelos
outros; isso produz, por sua vez, a contração muscular.
Até aqui, este mecanismo de acoplamento excitaçãocontração
é o mesmo que para o músculo esquelético, mas há um
segundo efeito que é bem diferente. Além dos íons cálcio libera-
dos no sarcoplasma pelas cisternas do retículo sarcoplasmático,
grande quantidade de íons cálcio extra também se difunde dos
túbulos T para o sarcoplasma por ocasião do potencial de ação.
Na verdade, sem esse cálcio extra dos túbulos T, a força de
contração do músculo cardíaco seria consideravelmente reduzida,
porque o retículo sarcoplasmático do músculo cardíaco não é
tão desenvolvido quanto o dos músculos esqueléticos e não
armazena cálcio suficiente para proporcionar contração completa.
Por outro lado, os túbulos T do músculo cardíaco têm diâmetro
5 vezes maior que o dos túbulos dos músculos esqueléticos e
volume 25 vezes maior; da mesma forma, há no interior dos
túbulos T grande quantidade de mucopolissacarídeos
eletronegativamente carregados que fixam abundante reserva de
íons cálcio, mantendo-os sempre disponíveis para a difusão
para dentro da fibra muscular cardíaca ao ocorrer o potencial de
ação dos túbulos T.
A força de contração do músculo cardíaco depende, em
grande parte, da concentração de íons cálcio nos líquidos
extracelulares. A razão disto é que as extremidades dos túbulos T
abrem-se diretamente no exterior das fibras musculares cardíacas,
possibilitando ao mesmo líquido extracelular do interstício do
músculo cardíaco também fluir pelos túbulos T. Por
conseguinte, tanto a quantidade de íons cálcio no sistema de
túbulos T como a disponibilidade de íons cálcio para causar a
contração do músculo cardíaco dependem diretamente da
concentração de íons cálcio no líquido extracelular.
A título de contraste, a força de contração do músculo
esquelético dificilmente é afetada pela concentração extracelular
de íons cálcio, porque sua contração é causada quase que
inteiramente pelos íons cálcio liberados pelo retículo
sarcoplasmático no interior da própria fibra muscular
esquelética.
Ao final do platô do potencial de ação, o influxo de íons
cálcio para o interior das fibras musculares é interrompido
subitamente e os íons cálcio presentes no sarcoplasma são
rapidamente bombeados de volta tanto para o retículo
sarcoplasmático como para os túbulos T. Em conseqüência, a
contração cessa até que ocorra novo potencial de ação.
Duração da contração. O músculo cardíaco começa a se contrair
alguns milissegundos após o início de um potencial de ação, continuando
a contrair-se por alguns milissegundos após o término desse potencial.
Por esta razão, a duração de contração do músculo cardíaco é função
principalmente da duração do potencial de ação — cerca de 0,2 s no
músculo atrial e 0,3 s no músculo ventricular.
Efeito da freqüência cardíaca sobre a duração das
contrações. Quando a freqüência cardíaca aumenta, a duração
de cada fase do ciclo cardíaco, incluindo tanto a fase de
contração como a de relaxamento, obviamente diminui. A
duração do potencial de ação e do período de contração
(sístole) também diminui, mas não tanto quanto a fase de
relaxamento (diástole). Na freqüência cardíaca normal de 72
batimentos por minuto, o período de contração é cerca de 0,40 de
todo o ciclo. Numa freqüência cardíaca três vezes maior, esse
período compreende 0,65 de todo o ciclo, o que quer dizer que o
coração batendo a um ritmo muito rápido não fica relaxado por
tempo suficientemente longo para possibilitar o enchimento
completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração.





Guyton edição 11.

5 comentários:

  1. Otimo! me ajudou a tirar muitas duvidas.

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  2. MUITO incompleto.. deveria ter falado da proreina G e a ativacao da anilil ciclase... quando forem postar algo, postem completo! Isso evita uma leitura desnecessaria..

    Luaa Goncalves

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    Respostas
    1. Não está incompleto, é o mecanismo descrito no Guyton

      Fernanda Ventura

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  3. Este comentário foi removido pelo autor.

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  4. Adorei! E bom saber que é uma descrição do Guyton. Este livro foi me recomendado como um dos melhores em fisiologia.
    Obrigada por postar a descrição, me ajudou e muito!

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