CONTRAÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO
Acoplamento excitação-contração — função dos íons cálcio
e dos túbulos T. O termo "acoplamento excitação-contração"
indica o mecanismo pelo qual o potencial de ação faz
contraírem-se as miofibrilas musculares. Isso é discutido no
Cap. 7, em relação ao músculo esquelético. Entretanto,
novamente, há diferenças quanto a este mecanismo no músculo
cardíaco, que tem efeitos importantes sobre as características da
contração muscular cardíaca.
Como ocorre com os músculos esqueléticos, ao se propagar
pela membrana do músculo cardíaco, o potencial de ação também
se dissemina para o interior da fibra muscular cardíaca, pelas
membranas dos túbulos T. Os potenciais de ação dos túbulos
T, por sua vez, atuam sobre as membranas dos túbulos
sarcoplasmáticos longitudinais, causando a liberação instantânea
de quantidade muito grande de íons cálcio do retículo
sarcoplasmático para o sarcoplasma muscular. Em mais alguns
milésimos de segundo , esses íons cálcio difundem-se até as
miofibrilas e catalisam as reações químicas que promovem o
deslizamento dos filamentos de actina e miosina uns pelos
outros; isso produz, por sua vez, a contração muscular.
Até aqui, este mecanismo de acoplamento excitaçãocontração
é o mesmo que para o músculo esquelético, mas há um
segundo efeito que é bem diferente. Além dos íons cálcio libera-
dos no sarcoplasma pelas cisternas do retículo sarcoplasmático,
grande quantidade de íons cálcio extra também se difunde dos
túbulos T para o sarcoplasma por ocasião do potencial de ação.
Na verdade, sem esse cálcio extra dos túbulos T, a força de
contração do músculo cardíaco seria consideravelmente reduzida,
porque o retículo sarcoplasmático do músculo cardíaco não é
tão desenvolvido quanto o dos músculos esqueléticos e não
armazena cálcio suficiente para proporcionar contração completa.
Por outro lado, os túbulos T do músculo cardíaco têm diâmetro
5 vezes maior que o dos túbulos dos músculos esqueléticos e
volume 25 vezes maior; da mesma forma, há no interior dos
túbulos T grande quantidade de mucopolissacarídeos
eletronegativamente carregados que fixam abundante reserva de
íons cálcio, mantendo-os sempre disponíveis para a difusão
para dentro da fibra muscular cardíaca ao ocorrer o potencial de
ação dos túbulos T.
A força de contração do músculo cardíaco depende, em
grande parte, da concentração de íons cálcio nos líquidos
extracelulares. A razão disto é que as extremidades dos túbulos T
abrem-se diretamente no exterior das fibras musculares cardíacas,
possibilitando ao mesmo líquido extracelular do interstício do
músculo cardíaco também fluir pelos túbulos T. Por
conseguinte, tanto a quantidade de íons cálcio no sistema de
túbulos T como a disponibilidade de íons cálcio para causar a
contração do músculo cardíaco dependem diretamente da
concentração de íons cálcio no líquido extracelular.
A título de contraste, a força de contração do músculo
esquelético dificilmente é afetada pela concentração extracelular
de íons cálcio, porque sua contração é causada quase que
inteiramente pelos íons cálcio liberados pelo retículo
sarcoplasmático no interior da própria fibra muscular
esquelética.
Ao final do platô do potencial de ação, o influxo de íons
cálcio para o interior das fibras musculares é interrompido
subitamente e os íons cálcio presentes no sarcoplasma são
rapidamente bombeados de volta tanto para o retículo
sarcoplasmático como para os túbulos T. Em conseqüência, a
contração cessa até que ocorra novo potencial de ação.
Duração da contração. O músculo cardíaco começa a se contrair
alguns milissegundos após o início de um potencial de ação, continuando
a contrair-se por alguns milissegundos após o término desse potencial.
Por esta razão, a duração de contração do músculo cardíaco é função
principalmente da duração do potencial de ação — cerca de 0,2 s no
músculo atrial e 0,3 s no músculo ventricular.
Efeito da freqüência cardíaca sobre a duração das
contrações. Quando a freqüência cardíaca aumenta, a duração
de cada fase do ciclo cardíaco, incluindo tanto a fase de
contração como a de relaxamento, obviamente diminui. A
duração do potencial de ação e do período de contração
(sístole) também diminui, mas não tanto quanto a fase de
relaxamento (diástole). Na freqüência cardíaca normal de 72
batimentos por minuto, o período de contração é cerca de 0,40 de
todo o ciclo. Numa freqüência cardíaca três vezes maior, esse
período compreende 0,65 de todo o ciclo, o que quer dizer que o
coração batendo a um ritmo muito rápido não fica relaxado por
tempo suficientemente longo para possibilitar o enchimento
completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração.
Guyton edição 11.
Otimo! me ajudou a tirar muitas duvidas.
ResponderExcluirMUITO incompleto.. deveria ter falado da proreina G e a ativacao da anilil ciclase... quando forem postar algo, postem completo! Isso evita uma leitura desnecessaria..
ResponderExcluirLuaa Goncalves
Não está incompleto, é o mecanismo descrito no Guyton
ExcluirFernanda Ventura
É a descrição do livro, sua chata. Guyton 12a edição.
ExcluirEste comentário foi removido pelo autor.
ResponderExcluirAdorei! E bom saber que é uma descrição do Guyton. Este livro foi me recomendado como um dos melhores em fisiologia.
ResponderExcluirObrigada por postar a descrição, me ajudou e muito!
Como o Guyton diz . Gostei .
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